RESUMEN - Vol. 32 - Nº 1 - Abril 2017
Alteraciones electrocardiográficas en una cohorte de pacientes con miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica
Dres. Federico Ferrando-Castagnetto, Óscar Pedemonte, Alicia Torterolo, Roberto Ricca-Mallada
Departamento de Cardiología, Centro Cardiovascular Universitario. Hospital de Clínicas, Montevideo, Uruguay.
Correspondencia: Federico Ferrando-Castagnetto. Correo electrónico: federico.ferrando@gmail.com
Recibido Jul 1, 2016; aceptado Feb 20, 2017
Resumen
Introducción: ciertos hallazgos del electrocardiograma (ECG) de superficie sugieren el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica (MCH) y se correlacionan directamente con su expresión fenotípica. Sin embargo, las modificaciones ECG han sido escasamente descritas en series locales y regionales. El objetivo de este estudio fue caracterizar los cambios ECG en la MCH, correlacionándolos con variables clínicas y estructurales.
Método: se interpretaron los ECG en una cohorte de 26 pacientes con MCH septal asimétrica referidos a la policlínica especializada del Centro Cardiovascular Universitario del Uruguay. Todos los pacientes fueron estudiados con ecocardiograma Doppler y 13 de ellos, además, con resonancia nuclear magnética cardíaca (RNMC) para evaluar la presencia, extensión y distribución del realce tardío de gadolinio (RTG) como marcador de fibrosis intramiocárdica. La correlación de los hallazgos ECG con los síntomas, severidad de la hipertrofia y presencia y extensión de la fibrosis intramiocárdica se analizó mediante la prueba exacta de Fisher o el test no paramétrico de Mann-Whitney.
Resultados: el hallazgo de un ECG normal fue muy infrecuente en nuestra serie (8,0%). Las alteraciones ECG más comunes se observaron en la repolarización ventricular (76,9%) bajo forma de sobrecarga sistólica (42,3%) e inversión de la onda T (30,7%). Los signos de sobrecarga auricular izquierda (53,8%), hipertrofia ventricular izquierda (61,5%), fragmentación del QRS (46,2%) y ondas Q anormales (30,7%) fueron menos frecuentes. Los criterios de hipertrofia no se correlacionaron con los síntomas, el espesor parietal, la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo ni la presencia de RTG en la RNMC. No encontramos asociación significativa entre la fragmentación del QRS o la presencia de ondas Q y el hallazgo de RTG en la RNMC. Aunque los pacientes con hipertrofia septal más severa presentaban extensas áreas de fibrosis, esta relación no alcanzó significación estadística.
Conclusión: el trazado ECG es anormal en la gran mayoría (92,0%) de los pacientes con MCH septal asimétrica, y se caracteriza por alteraciones diversas, lo que confirma su utilidad como herramienta de tamizaje. Sin embargo, en nuestra serie los hallazgos ECG no se correlacionan con los síntomas, el espesor parietal ni la presencia de fibrosis intramiocárdica. La contribución diagnóstica de signos ECG combinados y su potencial valor pronóstico en diferentes variantes fenotípicas de MCH merecen ser evaluados en series locales más amplias.