Dres. Ricardo Armentano 1, Yanina
Zócalo 2, Juan Barra 3, Br. Daniel Bia 4,
Bioing. Sebastián Graf 5, Mag. Franco Pessana 6,
Ing. Damián Craiem 7,
Dr. Ramiro Sánchez 8
Disipación energética y protección vascular durante la hipertensión arterial sistémica: rol del músculo liso
PALABRAS CLAVE : | arterias | músculo liso | hipertensión |
circulación sanguínea
RESUMEN
Introducción: las arterias amortiguan
las oscilaciones de alta frecuencia de las ondas de presión y flujo disipando
energía. El amortiguamiento protege la pared arterial de daños relacionados
con dichas oscilaciones.
Objetivo: analizar el rol del músculo liso vascular (MLV) en la
protección parietal y disipación energética de arterias carótidas (ACC)
de sujetos normotensos, hipertensos e hipertensos tratados con inhibidores
de la enzima conversora de angiotensina (ECA).
Métodos: presión (tonometría) y diámetro (ecografía) carotídeos
se registraron en sujetos normotensos (n=12) e hipertensos (n=22) asignados
aleatoriamente a tratamiento placebo (n=10) o inhibidores de la ECA (ramipril
5-10 mg/día, n=12). Se midió in vitro, presión y diámetro en ACC de donantes
(n=14; tono vascular nulo), en condiciones hemodinámicas similares a las
de los sujetos. Se calculó para cada latido, usando modelización adaptativa,
el índice viscoso, elástico e inercial, la energía disipada (Wh) y el
amortiguamiento parietal.
Resultados: en los hipertensos, la Wh fue mayor (p<0,05) que
en los normotensos, mientras que la protección parietal fue similar. Solo
en los hipertensos tratados, la Wh se acercó a los valores de los normotensos,
sin cambiar la protección parietal. En situación de tono nulo (in vitro)
la Wh y la protección parietal fueron menores que en los normotensos (p<0,01),
evidenciando la dependencia de estos parámetros con el tono muscular.
Conclusión: el sistema arterial mantiene la protección parietal.
El MLV protege a la pared disipando energía. En hipertensos, la disipación
energética aumenta, y se mantiene el amortiguamiento y protección parietal.
La disipación energética puede reducirse (tratamiento), disminuyendo la
poscarga ventricular y manteniendo la protección arterial.
1. Prof. Honorario del Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina Grado 5 PEDECIBA-Biología. Decano de la Facultad de Ingeniería y Ciencias Exactas y Naturales. Universidad Favaloro.
2. Asistente del Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de la República.
3. Profesor Asociado e Investigador del Departamento de Ciencias Fisiológicas, Farmacológicas y Bioquímicas de la Universidad Favaloro.
4. Profesor Agregado, ESFUNO-DIBA, Facultad de Enfermería, Universidad de la República. Asistente del Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina.
5. Director Departamento de Electrónica. Facultad de Ingeniería y Ciencias Exactas y Naturales. Universidad Favaloro.
6. Director del Departamento de Tecnología de la Información, Facultad de Ingeniería y Ciencias Exactas y Naturales. Universidad Favaloro.
7. Investigador Asistente de la Facultad de Ingeniería y Ciencias Exactas y Naturales, Universidad Favaloro.
8. Jefe del Servicio de Hipertensión Arterial, Hospital Universitario, Fundación Favaloro.
Facultad de Ingeniería y Ciencias Exactas y Naturales. Universidad Favaloro, Buenos Aires, Argentina.
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Uruguay. Facultad de Enfermería, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay.
Servicio de Hipertensión Arterial, Hospital Universitario, Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina.
Correspondencia: Dra. Yanina Zócalo. Departamento
de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de la República. General
Flores 2125, CP: 11800, Montevideo, Uruguay.
E-mail: yana@fmed.edu.uy
