Emiliano Raúl Diez 1, Natalia Jorgelina Prado 2, Amira Zulma Ponce Zumino 3, Dr. Roberto Miguel Miatello 4
1. Médico. Auxiliar Docente de Fisiología Normal. Facultad de Ciencias Médicas. UNCuyo
2. Estudiante. Becaria Promoción a la Investigación. UNCuyo.
3. Médica. Profesora Consulta. UNCuyo.
4. Profesor Adjunto de Fisiopatología Patológica. Facultad de Ciencias Médicas. UNCuyo.
La fuente de apoyo en forma de subvenciones: Subsidios de la UNCuyo, 06/J326 y 06/J320
Recibido marzo 30, 2011; aceptado junio 14, 2011.
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Resumen
Introducción: el poscondicionamiento isquémico (PCI) es una estrategia protectora contra la injuria por reperfusión con propiedades antiarrítmicas. La hipertrofia cardíaca secundaria a la hipertensión arterial aumenta el riesgo de sufrir arritmias y, además, reduce la respuesta a algunos tratamientos.
Objetivo: determinar si el efecto antiarrítmico del PCI se mantiene en corazones hipertróficos.
Método: los corazones aislados de ratas Wistar Kyoto (WKY) y de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) de la misma edad, fueron perfundidos según la técnica de Langendorff y sometidos a 15 min de isquemia regional. Al momento de la reperfusión se dividieron en: a) WKY, b) WKY-PCI, c) SHR, d) SHR-PCI (n=13 por grupo). El PCI consistió en tres ciclos de 30 s de reperfusión y 30 s de isquemia, al inicio de la reperfusión. Se clasificaron las arritmias ventriculares observadas en el ECG. Se estimó la hipertrofia por el peso cardíaco relativo.
Resultados: la hipertensión arterial en las ratas SHR provocó hipertrofia miocárdica. Todos los corazones sufrieron una alta incidencia de fibrilación ventricular al inicio de la reperfusión (SHR 92,3% y WKY 77%, ns). El PCI restituyó el ritmo sinusal en los corazones de las ratas normotensas (WKY-PCI 61,5% vs WKY 23,1%, p=0,0236 por test de X2) y en los de las SHR (SHR-PCI 69,2% vs SHR 15,4%, p=0,0016 test de X2).
Conclusión: el PCI fue capaz de restituir el ritmo sinusal en la mayoría de los corazones que presentaron arritmias ventriculares de reperfusión y el efecto antiarrítmico se mantuvo en corazones hipertróficos provenientes de ratas SHR.
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